陈凯医生的科普号

六、生殖器疱疹实验室化验的临床意义是什么？（1）病毒培养:目前最敏感、最特异性的检查方法，是HSV检测的“金标准”。（2）细胞学方法：皮损刮片做巴氏染色，可见特征性核内涵体及多核巨细胞；（3）免疫学检测：HSV抗原检测——最常用快速诊断方法，阳性为近期感染HSV；HSV抗体检测——HSV-IgM抗体阳性，说明近期有感染；HSV-IgG抗体阳性说明曾经有过HSV感染。（4）分子生物学检测：核酸杂交技术：检测HSV-DNA片段；PCR技术：可作为早期诊断，同时对无症状HSV携带者和潜伏感染的检测有意义。（5）血清学检测：目前主要用于回顾性诊断原发性感染及血清流行性病学检查，区分血清中的抗体HSV-1和HSV-2抗体，理论上是发现亚临床感染或潜伏感染HSV的最好方法。七、得了生殖器疱疹为什么需要规范治疗？(1)预防感染；(2)缩短病程，包括减少原发感染并发症如无菌性脑膜炎和尿潴留的出现率等；(3)预防转为潜伏感染或预防在首发感染之后的临床复发；(4)预防已是潜伏状态的人中出现复发；(5)减少疾病的传播；(6)消灭已建立的潜伏感染。八、生殖器疱疹如何分级治疗（药物）？(1)一级：泛昔洛韦、阿昔洛韦、伐昔洛韦片口服，疗程10天；阿昔洛韦、喷昔洛韦膏、酞丁胺凝胶外用；局部清洁干燥；安全套预防；复发患者：阿昔、泛昔或伐昔洛韦持续4~6月，干扰素、转移因子、胸腺肽等;(2)二级：膦甲酸钠、西多福韦(3)三级：赖氨酸、咪喹莫特膏、卡介菌多糖核酸、心理疗法。(4)中医治疗：龙胆泻肝丸、黄连上清丸、百癣夏塔热片、玉屏风颗粒等。九、生殖器疱疹防治中注意事项（1）规范应用抗病毒药物（2）防止继发细菌感染,不强行剥痂，尽量保持局部干燥；多次复发精神压力大，可给予安慰镇静剂如多塞平，内服中草药如板蓝根等；（3）凡患生殖器疱疹患者都要做梅毒、支原体、衣原体、艾滋病检查（4）应避免性接触，注意休息。本文系陈凯医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一·生殖器疱疹是怎么传染的？生殖器疱疹由单纯疱疹病毒（HSV）感染泌尿生殖器及肛门部位皮肤、粘膜而引起的慢性、易复发难治愈的性病，主要为HSV-2感染（约占90%），进入机体后首先在表皮角质形成细胞内复制，引起原发感染，然后HSV-2病毒长期潜伏于骶神经节，机体抵抗力降低或某些诱发因素作用下可使潜伏病毒激活而复发。传染源为生殖器疱疹患者和无症状病毒排放者，主要通过性接触传播，其次是垂直传播（婴儿主要经产道感染，亦有经宫内感染）和间接接触传染（少数通过污染的日常生活用品感染）。二、没有典型临床表现医生有时也会考虑生殖器疱疹？生殖器疱疹除了典型表现外，临床上常见有许多非典型表现和亚临床感染，多数无症状性临床HSV感染实际是有症状的，并非真正无症状，只是症状未被识别或被忽视而已。潜伏感染是生殖器疱疹复发的根本原因，消除HSV潜伏感染是预防与控制生殖器疱疹的关键。不典型生殖器疱疹：约占HSV感染的60%，其特点是患者无自觉症状，局部表现轻微，硬结、常表现为裂隙、裂纹或者细小线状溃疡、非特异性红斑、丘疹、毛囊炎、疖肿、男性尿道外口炎症、皮肤擦破等；血清学试验HSV抗体阳性；过去曾出现过或随后出现生殖器疱疹临床表现。亚临床生殖器感染：属真正无表现的生殖器疱疹，约占HSV感染的20%，有病毒复活和排毒，可发展为临床复发。三、妊娠期得了生殖器疱疹，需要终止妊娠吗？临床表现与非孕妇患者相似，外生殖器部位可见多发性红斑、丘疹、水疱，逐渐演变成脓疱、溃疡，然后结痂愈合；自觉局部疼痛、瘙痒、烧灼感；母婴垂直传播多数出现在胎儿通过产道时，可造成新生儿感染，导致自发流产和早产或死胎，妊娠早期若感染HSV，胎儿常常有先天性畸形和智力低下。初发生殖器疱疹可口服阿昔洛韦治疗；有严重感染可能危及生命者，应静脉滴注阿昔洛韦，对于频繁复发或新近感染的孕妇生殖器疱疹患者，在近足月时，可通过阿昔洛韦治疗以减少活动性损害的出现，从而降低剖宫产率；对于既往有复发性生殖器疱疹病史，但近足月时无复发迹象的孕妇，可不进行阿昔洛韦治疗。四、生殖器疱疹有什么并发症？中枢神经系统并发症：包括疱疹性脑膜炎、自主神经功能障碍、横断性脊髓炎和骶神经根病；播散性HSV感染：包括播散性皮肤感染、肝炎、肺炎、关节炎；HSV感染的局部蔓延：引起盆腔炎、子宫附件炎、无菌性前列腺炎；合并感染：如女性患者约14%合并念珠菌性外阴阴道炎。五、哪些因素可以激活HSV导致生殖器疱疹复发？非免疫性包括内分泌因素、物理因素等；免疫因素可以是免疫抑制或免疫缺陷。感染、感觉神经损伤及神经功能障碍、紫外线照射、局部皮肤损伤（如日晒、手术、拔毛）、月经、精神紧张、焦虑、发热性疾病、性生活过度等都是常见诱因。本文系陈凯医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

白癜风到底需不需要忌口？ 可以说对任何疾病来讲，大家最关心、询问最多的话题就是忌口问题，今天我们就来介绍一下关于白癜风的饮食注意事项。 在临床就诊过程中，不管我们多么努力解释，均衡饮食的重要性，可大家

一、定义： 是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等风团伴瘙痒，约20%患者伴有血管性水肿，慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间＞6周。 二、病因 病因复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性，外源性原因多为一过性，如物理因素（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等）、腐败食物和食品添加剂等、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等）等。内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等，如幽门螺杆菌在少数患者可能是重要因素）、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。通常急性荨麻疹常可找到原因，而慢性荨麻疹多难以明确，且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制 肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径；非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂，而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类 荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿，发作形式多样，风团的大小和形态不一，多伴有瘙痒。病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进行临床分类，不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异，见表1。 五、诊断与鉴别诊断 1. 病史及体检： 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查，包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着，是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状，个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等，以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查： 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查，如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等，以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等，以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同，做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测，以对病情严重程度进行评估。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断： 结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否＞6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹，具体见表1。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断： 主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24 h以上，可有疼痛感，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别，可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估： 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响，常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷（CU-Q2oL）和血管性水肿患者生活质量评估问卷（AE-QoL）来评估疾病的影响程度。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分（UAS7）以及血管性水肿活动度评分（AAS）来评价。其中，UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计：风团数目分为无（0个/24 h）、轻（< 20个/24 h）、中（20 ~ 50个/24 h）、重（> 50个/24 h）4个等级，分别记为0 ~ 3分；瘙痒程度分为无（无瘙痒）、轻（有瘙痒，不明显）、中（明显瘙痒，但尚不影响日常生活或睡眠）、重（严重瘙痒，不能忍受，严重困扰日常生活或睡眠）4个等级，分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分，范围为0 ~ 6分，1周连续最高评分为42分；若周评分小于7分，提示疾病控制；若周评分大于28分，则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试（UCT）来衡量。 六、治疗 1. 患者教育： 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症状，绝大多数呈良性经过；该病具有自限性，治疗的目的是控制症状，提高患者生活质量。 2. 病因治疗： 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑：①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法；②对诱导性荨麻疹，避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状，甚至自愈；③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时，可考虑避免（包括化学结构相似的药物）或用其他药物替代；④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗，部分患者可能会受益，如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效；⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者，应鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物过敏原并加以避免，特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹；⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者，常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状： 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则，旨在完全控制荨麻疹症状，提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 （1）急性荨麻疹的治疗：去除病因，治疗上首选第二代非镇静抗组胺药，常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时，可选择糖皮质激素：泼尼松30 ~ 40 mg/d，口服4 ~ 5 d后停药，或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者；1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射，可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 （2）慢性荨麻疹的治疗：见图1。 一线治疗：首选第二代非镇静抗组胺药，治疗有效后逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准，以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3 ~ 6个月，或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用，因此不作为一线选择。 二线治疗：第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时，考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异，可更换抗组胺药品种，或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用，或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间，或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗：上述治疗无效的患者，可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片，每日1 ~ 1.5 mg/kg，分3次口服，使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服，因其不良反应发生率高，只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂，如奥马珠单抗（omalizumab，抗IgE单抗），对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效， 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射，每4周注射1次，但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素，适用于上述治疗效果不佳的患者，一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（或相当剂量的其他糖皮质激素）口服，好转后逐渐减量，通常疗程不超过2周，不主张常规使用。国外有研究显示，部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线（PUVA）或中波紫外线均有一定治疗作用，并以PUVA疗效更佳。 诱导性荨麻疹的治疗：基本治疗原则同自发性荨麻疹，首选第二代非镇静抗组胺药，效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差，治疗无效的情况下，要选择一些特殊治疗方法。见表2。 奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。 （3）妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗：原则上，妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作，严重影响患者生活和工作，必须采用抗组胺药治疗，应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析，尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道，因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌，因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应，应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药［20］。另外，现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性，无致畸性，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样，在治疗无效的患儿中，建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量（按体重调整）。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药，以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用，防止跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者，应在充分阅读药物使用说明书后，根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢，西替利嗪等则经由肾脏代谢，在出现肝肾功能不全时，这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 （4）中医中药：中医疗法对荨麻疹有一定的疗效，但需辨证施治。 参考文献： 中国荨麻疹诊疗指南（2018版）[J]．中华皮肤科杂志，2018, 52（1）: 1-5. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.01.001

老年皮肤瘙痒症诊断与治疗专家共识 皮肤瘙痒症在皮肤科临床常见，女性多于男性，亚洲人多于白种人，秋冬季节发病更为常见。作为老年人最常见的皮肤疾患，我国尚缺乏相关流行病学数据，诊断和治疗仍不规范。为此，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会老年皮肤病学组制定了《老年皮肤瘙痒症诊断与治疗专家共识》，为解决临床实际问题提供建议，以缓解或消除患者症状，提高患者生活质量。 1定义：年龄≥60岁、仅有皮肤瘙痒而无明显原发疹、(几乎)每日瘙痒持续6周以上。可累及全身或局部皮肤。 2老年人皮肤生理特征：引发原因通常为皮肤源性、系统疾病、神经源性及精神源性等，还与患者年龄、生理及代谢特点有关。 2．1免疫衰老老年人由于幼稚T细胞逐渐缺失，免疫系统普遍具有促炎症反应以及T、B细胞功能异常两大特点。表现为一些病人更加敏感或者出现明显的辅助性T细胞2(Th2)优势。相关细胞因子主要包括白介素IL-2、IL-6以及IL-31。 2．2老年皮肤屏障功能受损皮肤屏障是皮肤角质层由角蛋白和中间丝相关蛋白终末分化而形成的角质细胞套膜和细胞间脂质组成“砖墙结构”。皮肤屏障受损，皮肤不能阻止潜在的抗原，使细胞因子释放，启动皮肤屏障修复过程中促炎过程，导致瘙痒发生。 2．3老年神经病变感觉神经病变可引起泛发性瘙痒，以糖尿病周围神经病变最为常见也可以引起局限性瘙痒症，以肛门生殖器部位最为常见。在这类患者中，绝大多数患者均可检查出腰骶神经根病变。 3发病机制 瘙痒机制仍未完全阐明，目前认为由组胺和非组胺类介质分别激活不同的神经元导致。组胺依赖的瘙痒机制是免疫细胞激活两个主要的组胺受体亚型H1R和H4R而释放组胺。非组胺依赖的瘙痒机制是背根神经节神经细胞中的Mas相关G蛋白偶联受体(Mrgprs)A3被氯喹激活后，豆毛蛋白酶中被称之为Muconain的半胱氨酸蛋白酶以及类胰蛋白酶、胰蛋白酶-4、组织蛋白酶S、前列腺蛋白以及合成蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂或牛肾上腺髓质(BAM)激活PAR-2。因此，当这些介质在皮肤局部增多时，可通过组胺和非组胺途径激活位于真表皮交界处的神经末梢，使瘙痒冲动从外周神经传至脊髓背侧角、通过脊髓前联合，沿脊髓丘脑束上升至丘脑对侧板核层。三级神经元中丘脑皮质束通过完整的丘脑网状激活系统将脉冲传递至大脑皮质层若干区域而导致痒感。 皮肤瘙痒的发生是多种介质介导、诸多信号通路共同参与的复杂过程，组胺敏感性神经纤维在急性瘙痒和荨麻疹性瘙痒的传递中起重要作用;而非组胺敏感性神经纤维则在大多数类型的慢性瘙痒传递中起重要作用，这也许可以解释为何口服抗组胺药对很多类型的慢性瘙痒效果不佳。 目前关于搔抓可导致瘙痒加重的机制，发现痒觉异化与随年龄增长过程Merkel细胞减少相关。Merkel细胞表面关键蛋白Piezo2，可以控制Merkel细胞以抑制皮肤瘙痒;化合物Clozapine N-Oxide可以刺激Merkel细胞的活性，从而减少抓挠皮肤次数。还提出皮肤瘙痒与焦虑关系的恶性循环假说，也间接证明抗抑郁药物在治疗皮肤瘙痒有效的机制。 4诊断及鉴别诊断 4．1诊断依据：①年龄≥60岁;②仅有皮肤瘙痒而无明显原发疹，可有或无搔抓性皮损;③每日或几乎每日瘙痒，持续6周以上。 4．2诊断步骤：第一步:进行问诊及体格检查;第二步:实验室检查，筛查并排除由皮肤疾患引起的瘙痒、非皮肤疾患引起的瘙痒(包括系统疾病、神经系统疾病、精神系统疾病)，最终确定诊断。 4．3实验室检查 4．3．1初步检查血常规、C反应蛋白、血沉、肝功能、肾功能、乳酸脱氢酶(LDH)，促甲状腺激素(TSH)、空腹血糖。 4．3．2补充检查对初步检查异常者需进一步做针对性实验室和影像学检查，如包括肿瘤标记物等;对肛门皮肤瘙痒患者需要检查寄生虫、虫卵、直肠指检、前列腺特异抗原;对生殖器部位皮肤瘙痒或不明原因的皮肤瘙痒患者需要检查葡萄糖和糖耐量试验。 4．4鉴别诊断 需要与老年人仅有皮肤瘙痒而无原发损害的其他病患相鉴别。 4．4．1皮肤干燥症是仅以皮肤干燥为主要临床表现，不伴有皮肤瘙痒和炎症表现的一种常见皮肤病。主要表现为皮肤干燥粗糙、细纹，是皮肤屏障受损的最初表现。可发生于任何年龄，以老年人多发，是皮肤科临床最常见老年皮肤病之一。 4．4．2水源性瘙痒症患者接触水后，触水部位皮肤瘙痒，无原发皮损，可伴针刺感、烧灼感，不伴有各种物理性荨麻疹。任何年龄均可发病，但以中青年居多，约1/3患者有家族史。多数与水温度、性质有关，与季节无关。患者一般情况良好，尿液及全血计数、血液生化检查均在正常范围，无其他瘙痒性皮肤病和系统性疾病，但可伴有神经精神表现。 4．4．3皮肤划痕症皮肤划痕症也称人工性荨麻疹，目前将其归类于“诱导型荨麻疹(Inducible Urticarial)”，是慢性荨麻疹的一个亚型，即指由于肥大细胞对环境因素的高反应性而导致的一类荨麻疹。皮肤划痕症可分两种，一种为单纯性皮肤划痕症，临床常见，属于生理性体质异常反应，其特征是皮肤搔抓或钝器划过后出现风团，不伴瘙痒;另一种为症状性皮肤划痕症，较少见，常见于过敏体质，特征为受累皮肤伴有瘙痒。 4．4．4寄生虫病妄想多见于中、老年人。患者错误地确信自己皮肤感染寄生虫，自觉皮肤瘙痒、虫爬及虫咬感，常认为病情严重，过分的焦虑和搔抓常导致皮肤大量抓痕、表皮剥脱及血痂等继发性损害。 5治疗 5．1一般治疗 根据不同病因而采用不同的治疗方法。无论何种原因导致皮肤瘙痒，宣教对老年患者都显得非常重要。包括:①对诱发及加重原因的宣教:如老年人需要注意衣物及床上用品选择，减少或避免毛织、化纤制品，建议使用纯棉制品;②对行为改变的宣教:告知老年患者尽可能避免搔抓，以免加重对皮肤屏障的损伤，加重搔抓－瘙痒循环;③保持皮肤清洁的宣教:出汗可诱发或加剧皮肤瘙痒，皮肤清洁不仅可祛除汗液，还可祛除灰尘、花粉和体表有害微生物。但需告知老年患者应注意避免过度洗浴、避免热水烫以达皮肤止痒、避免使用碱性肥皂清洁皮肤，这些都会影响正常皮肤弱酸性pH值环境，继而损伤皮肤屏障。 5．2局部治疗 5．2．1对症治疗使用屏障保护剂对老年皮肤瘙痒症尤为重要，需贯穿治疗始终。推荐使用含尿素、维生素E、硅油等软膏或使用药妆身体乳，每日数次;使用含尿素、聚桂醇和薄荷醇的止痒药物和外用制剂，如辣椒素制剂、多塞平软膏、氯环利嗪软膏、复方利多卡因软膏等。 5．2．2钙调神经磷酸酶抑制剂(TCI)此类药物对T淋巴细胞有选择性抑制作用，也有较强的抗炎作用。0.1%他克莫司软膏相当于中强效激素抗炎作用，还有效地抑制皮肤神经纤维生长和搔抓，控制瘙痒效果更佳;TCI同时具有皮肤屏障修复功能，可作为老年皮肤瘙痒症一线用药选择。 5．2．3类肝素制剂多磺酸黏多糖(MPS)是一种天然存在的有机肝素类化合物，具有增加皮肤含水量、改善细胞间微环境、抑制组织炎症因子，既有皮肤保湿，也有抗炎、抑制炎症复发功效，可作为老年皮肤瘙痒症一线治疗用药。 5．2．4外用糖皮质激素外用糖皮质激素常作为皮炎湿疹类皮肤病的治疗药物。但老年患者局部外用糖皮质激素类药物，需特别关注糖皮质激素所致皮肤脆性增加、皮肤萎缩、紫癜、激素快速耐受、皮肤感染以及毛细血管扩张。虽然这些风险在任何年龄段均可出现，但老年人由于皮肤生理性变化，糖皮质激素副作用在老年人群尤为显著。因此我们不推荐外用糖皮质激素作为老年皮肤瘙痒症的首选治疗。 5．3系统治疗随着年龄的增长，老年人各组织器官结构和功能出现增龄性退化，如肝肾功能减退、血浆蛋白结合率改变等都导致药动学改变;老年人组织器官的反应性、受体的数量与功能、酶活性等因素改变，使老年人对药物的敏感性和耐受性也发生了变化。在老年疾病治疗过程中，需注意结合老年人生理生化特点和疾病特征，合理地使用药物，以获预期的临床疗效，减少药品的不良反应。对于老年皮肤瘙痒症的治疗，强调屏障的保护与外用药物;系统治疗的基本原则是低剂量起始，根据治疗反应，缓慢减量。推荐经常性随访，以评估药物副作用及反应程度。 5．3．1抗组胺药抗组胺药是皮肤科常用药。然而，除荨麻疹和肥大细胞增生症，包括特应性皮炎等皮肤疾患所引起的皮肤瘙痒，口服抗组胺药控制皮肤瘙痒循证医学依据有限，认为使用抗组胺药的止痒效果是由于抗组胺药的嗜睡副作用。鉴于第一代抗组胺药物有明显中枢抑制作用和抗胆碱能副作用，后者容易使老年人出现青光眼、排尿困难、便秘、心律失常等不良反应。因此，我们建议老年皮肤瘙痒症使用第二代抗组胺药。依巴斯汀、咪唑斯汀、氯雷他定、地氯雷他定通过肝脏代谢，肝功能受损应减低剂量;阿伐斯汀、西替利嗪、左西替利嗪、非索非那定不经过肝脏代谢，肝功能异常时不必调整剂量。在肾功能不全老年患者均应根据肾功能适当调整剂量，严重肾功能损害者禁用西替利嗪。临床需注意一些抑制肝药酶的药物，如酮康唑、红霉素、西咪替丁以及葡萄柚可能影响某些抗组胺药的代谢。 5．3．2阿片受体拮抗剂μ阿片样受体拮抗剂纳曲酮、纳洛酮和纳美芬能有效控制某些形式的瘙痒。上述药物对继发于慢性荨麻疹、特应性皮炎、胆汁淤积和硬膜外给予吗啡的瘙痒治疗有益。此外，阿片样受体拮抗剂已成功用于治疗结节性痒疹、蕈样肉芽肿、水源性瘙痒症和其他瘙痒性疾病。由于初始不良反应发生率较高，如引起恶心、呕吐、困倦等副作用，阿片样受体拮抗剂的广泛应用受到了限制。纳曲酮起始剂量12.5mg/d，每3-7天增加12.5mg，直至临床起效。有报道每日剂量50mg，可使用28周。治疗胆汁淤积性或慢性肾病相关瘙痒症，有大量文献支持并写入欧洲指南，但仍为说明书外使用。 5．3．3κ-阿片样受体激动剂中枢神经系统的κ阿片样受体活化可抑制瘙痒，布托啡诺和纳呋拉啡已用于瘙痒症的治疗。鼻内使用布托啡诺可快速和显著地改善瘙痒，大部分患者的有效剂量是1mg/d。口服纳呋拉啡可缓解慢性肾脏病相关瘙痒，2.5-5mg/d，需注意该药物可引起失眠，仅在日本被批准用于瘙痒症治疗，属于非说明书用药，需要给予患者交代。 5．3．4抗惊厥药加巴喷丁和普瑞巴林可抑制神经去极化，常用于治疗带状疱疹后遗神经痛、伴有疼痛和瘙痒的神经病、肱桡肌瘙痒症、慢性肾病相关性瘙痒症和不明原因的瘙痒症。加巴喷丁100mg/d起始口服;第2日增加到2次/d，100mg/次;第3日以后，3次/d，100mg/次。最大剂量可以达到3 600mg/d。普瑞巴林150～300mg/次，建议分2～3次服用。肾功能不全的老年患者需要根据说明书调整相关剂量。 5．3．5选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotoninreuptake inhibitor，SSRI)有采用帕罗西汀或氟伏沙明治疗重度、慢性皮肤瘙痒患者，显示68%的患者具有轻度改善、良好或非常好的治疗反应。治疗效果最好的是特应性皮炎、系统性淋巴瘤和实体癌导致的瘙痒。舍曲林是另一种SSRI，研究显示它对胆汁淤积性肝病相关瘙痒治疗有效。建议剂量:帕罗西汀，10～40mg/d;氟伏沙明，25～150mg/d;舍曲林，75～100mg/d。 5．3．6三环类和四环类抗抑郁药三环类抗抑郁药(如多塞平)和四环类抗抑郁药(如米氮平)可控制瘙痒。建议多塞平每晚25mg起始，逐步增至25mg，2～3次/d。需注意与抗胆碱类药物或抗组胺药物合用，会产生阿托品样作用，如口干等;米氮平建议7．5～15mg每晚服用，米氮平可加重酒精对中枢的抑制作用，因此在治疗期间应禁止饮酒。抗抑郁药和抗惊厥药可分别在最长8周和12周后起效。 5．3．7沙利度胺沙利度胺可通过多种机制产生疗效，它具有中枢抑制、抗炎、调节免疫和神经调节特点，该药对瘙痒的控制作用已在伴有慢性瘙痒的多种疾病患者中报道。需注意产生头晕、便秘、镇静、皮疹、周围神经病变、血栓栓塞等副作用。建议剂量:老年患者小剂量起始，每晚服用50mg;可增加到50mg，2次/d口服。 系统用药中足够的剂量和疗程很重要，不应突然停药或过早换药;老年人系统使用止痒药物，多有嗜睡等副作用，需告知患者并加强预防老人摔倒措施;上述系统用药，多为超说明书用药，临床使用时需与患者及家属告知、沟通并确认，以避免医疗纠纷。 5．4物理治疗紫外线疗法是皮肤科最为常用的辅助性物理治疗。机制尚不清楚，可能涉及对表皮阿片类系统、表皮细胞因子、皮肤肥大细胞或表皮神经纤维的作用。虽然紫外线疗法最常用于帮助炎症性皮肤病(如银屑病)的皮损消退，但也能改善无原发性皮肤病时的瘙痒，如结节性痒疹、尿毒症、真性红细胞增多症、精神性搔抓以及感觉异常性背痛患者的瘙痒。紫外线疗法是治疗皮肤瘙痒的一种非药物性选择。临床建议使用窄波UVB治疗，具体剂量根据具体紫外线治疗仪器参数;不建议PUVA治疗，以免诱发老年人皮肤癌的发生。 5．5中医药治疗祖国医学认为“诸痒皆属于风，属于虚”，当以养血、祛风、安神为治疗原则，具体方案可参照《皮肤瘙痒症中医治疗专家共识》。 参加共识制定的专家名单:王宏伟(复旦大学附属华东医院皮肤科)、常建民(北京医院皮肤性病科)、蔡绥勍(浙江大学医学院附属二院皮肤科)、冯素英(中国医学科学院皮肤病医院)、陈明亮(中南大学湘雅医院皮肤科)、马慧群(西安交通大学第二附属医院皮肤科)、张洁尘(复旦大学附属华东医院皮肤科)。执笔者:王宏伟、张洁尘

梅毒血清固定处理专家共识梅毒血清固定临床处理专家共识 中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组 梅毒是一种严重危害人类健康的性传播疾病，近年来梅毒发病率逐年上升，2014年全国报告梅毒病例数达41.9万。梅毒患者治疗后出现的血清固定反应或称血清抵抗发生率较高，按梅毒分期发生率分别为一期梅毒3.80~15.20％，二期梅毒11.64~35.80％，三期梅毒45.02~45.90％，潜伏梅毒27.41~40.50％。血清固定已经成为梅毒临床处理的棘手问题。 一 定义 目前还没有明确定义，综合国内外专家观点，归纳起来主要有以下几种： ①梅毒患者经抗梅毒治疗后，非梅毒螺旋体血清学试验[如快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)]大多可转阴，但有少数患者血清反应滴度逐渐降低至一定程度后即不再下降，长期维持在低滴度，即为血清固定现象或称为血清抵抗，其标准一般认为早期梅毒治疗后2年、晚期梅毒治疗后2年以上血清反应仍保持阳性者；②梅毒患者在经过足量的抗梅毒治疗后，在1-2年内非梅毒螺旋体抗原血清试验一直不转阴，或者滴度不下降者；③早期梅毒患者经抗梅毒治疗后，按规定时间随访，血清仍不转阴，称为血清固定；早期梅毒治疗后1年或晚期梅毒治疗后2年血清反应素试验一直不转阴，为血清固定；④经正规抗梅毒治疗和充分随访(一期梅毒随访1年，二期随访2年，晚期随访3年)后，RPR长时间内维持在低滴度上，甚至伴随终生不转阴；⑤早期梅毒患者经规范驱梅治疗后6个月，部分患者血清反应素试验虽然尚未转阴，但抗体滴度仍有下降趋势，此时不宜过早判定为血清固定，血清反应素抗体滴度至某个水平不再降低持续超过3个月，可视为血清固定；⑥梅毒患者经规范驱梅治疗后临床表现消失，早期梅毒6个月、晚期梅毒12个月，其血清反应素试验仍不转阴者；⑦梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和充分随访(一般为6～12个月)，非梅毒螺旋体抗原血清学试验[如RPR、甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)。 滴度仅下降小于2个稀释度或持续保持阳性但非治疗失败(治疗失败定义为疗后非梅毒螺旋体抗原血清学试验滴度出现4倍或以上的增高)。 以上定义的主要分歧在于规范治疗后随访时间不一，从半年、1年到2年不等。我们认为梅毒血清固定可以定义为：梅毒患者经过规范的抗梅毒治疗和充分随访(一期梅毒随访1年，二期梅毒随访2年，晚期梅毒随访3年)，非梅毒螺旋体血清学试验维持在一定滴度(一般在1：8或以下，但超过1：8也不鲜见)超过3个月，排除再感染、神经梅毒、心血管梅毒和生物学假阳性等，即为梅毒血清固定。有关血清固定和血清抵抗目前普遍认为二者概念上可以通用，但血清固定较常用。 二 形成机制 发病机制尚未完全清楚。可能影响患者治疗后血清反应的因素较多，如较年轻、分期较早、性伴侣较少、基线滴度较高以及初治后出现Jarisch—Herxheimer反应的患者后期血清反应恢复较好，反之则较易出现血清固定。同时也可能与初治药物种类、剂量及给药途径有关。目前认为梅毒血清固定形成的可能机制包括：梅毒螺旋体膜多肽抗原、脂蛋白及基因发生改变导致不能被机体免疫清除，机体免疫异常，包括免疫失衡及免疫抑制，T细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞及细胞因子分泌紊乱等。 三 危害及转归 目前尚无充足循证医学依据来评估梅毒血清固定危害性，也尚不确定是否增加复发或有迁延至晚期梅毒的风险，对于追加青霉素治疗是否有益也没有定论。梅毒血清学反应持续阳性对患者主要是心理及精神的影响，患者可能会因为担心预后和传染、社会歧视等而产生抑郁、焦虑及其他不良心理状态。 四 处理 由于梅毒血清固定现象发生率较高，目前处理已成为临床棘手问题。早期诊断、及时规范治疗是防止梅毒血清固定的重要措施。在梅毒初治时就应详细了解病史，包括性接触史(感染时间、性伴的梅毒感染状态、近期危险性行为等)、既往治疗史(开始治疗时间，所用药物种类、疗程、用量，随访情况等)，以便对患者的疗后血清反应进行预估。随访中，对于确定为梅毒血清固定者建议行脑脊液检查以排除神经梅毒，必要时需多次反复检查。同时应进行HIV检查以排除HIV感染。心血管梅毒及其他内脏梅毒也需通过相应检查予以排除。梅毒血清学假阳性也应该除外。对梅毒血清固定患者需要做好病情解析和心理辅导例。已经接受过规范足量抗梅毒治疗和充分随访的梅毒血清固定患者，如无临床症状复发，并经神经系统检查、脑脊液检查及其他相关检查，排除神经系统和其他内脏系统性损害，且非梅毒螺旋体血清学试验长时间内维持在1：8以下低滴度，可不必治疗，但需定期(一般每6个月)随访。建议随访时有条件者加做梅毒螺旋体特异性IgM抗体检测，其可作为梅毒复发和再感染的标志物。在随访过程中发现非梅毒螺旋体血清学试验滴度有4倍以上升高，则表示有复发或再感染，需再次进行治疗。梅毒血清固定患者需权衡利弊选择是否怀孕，如怀孕需定期随访，必要时可考虑给予预防性治疗，即在妊娠期间按妊娠梅毒规范治疗。研究表明，妊娠梅毒患者按照规范化抗梅毒方案治疗可阻断98．5一100％的病例发生先天梅毒。中医药可以作为梅毒血清固定患者的辅助治疗。中医认为主要是正气不足，邪毒内蕴，正虚邪恋。治疗原则是补脾益气、利湿解毒。可选用北芪、白术、淮山药、灵芝、土茯苓、茵陈、白花蛇舌草、蒲公英、甘草等进行治疗。 五 结语 此次中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会性病学组对于梅毒血清固定的定义、发生机制、危害性和临床处理等方面初步形成专家共识，供临床参考。今后应加强对梅毒血清固定的研究。本共识将随着今后对梅毒血清固定的基础及临床研究进展进行修改和更新。 主要执笔者王千秋范瑞强 本文摘自中华皮肤科杂志2015年11月第48卷第11期。

【指南】氨基酮戊酸光动力疗法临床应用专家共识 氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）是一种药械结合的治疗方法。1990年国外学者首先将ALA-PDT用于治疗皮肤基底细胞癌（BCC）。1997年我国学者将ALA-PDT用于治疗尿道尖锐湿疣（CA）和外生殖器CA。2000年ALA-PDT被美国食品药品监督管理局（FDA）批准治疗光线性角化病（AK）。随后ALA-PDT在欧洲用于治疗鲍恩病、浅表型和结节型BCC等。2007年中国国家食品药品监督管理总局（CFDA）正式批准ALA-PDT治疗CA。 一、作用机制 ALA是一种天然亲水性小分子化合物，是血红素合成途径的前体物。当给予大量外源性ALA后，其被肿瘤细胞及增生旺盛细胞选择性吸收，经过一系列酶促反应在线粒体内生成大量光敏性物质原卟啉IX（PpIX）。经一定波长光源照射后组织内产生单态氧、氧自由基等氧活性物质以杀伤病变细胞，从而达到治疗目的。因此，光敏剂、光源、氧是光动力治疗的三大要素。 二、ALA配制和用量 我国批准上市的ALA药物是一种散剂，临床给药时可根据所需，分别用偏酸性的注射用水、基质霜、热敏凝胶配制成一定浓度的溶液、乳膏、凝胶三种不同剂型外敷给药。若采用ALA溶液、凝胶外敷于特殊部位如腔道内、外生殖器时可将其浸润于棉球或纱布上一次性给药，必要时也可多次给药。配制后的ALA稳定性较差，故临床应用时需新鲜配制，保存时间不宜超过4 h。临床给药时，除药物浓度外，ALA用量也是一项重要指标，如以20% ALA乳膏为例，118 mg外用盐酸氨酮戊酸散溶解于0.2 ml注射用水后加入0.27 g基质乳膏可用于直径2 cm范围的圆形病变，临床根据病变实际面积按此标准进行等比例换算。 三、光源选择 用于ALA-PDT的光源主要有蓝光（波长410 nm左右）和红光（波长630 ～ 635 nm）。常用的光源发射器有半导体激光器、氦氖激光器、发光二极管（LED）光源等。腔道内病变推荐采用带有光纤的半导体激光、氦氖激光器或特制用于腔道的LED光源；对于体表多发、面积广泛的病变推荐采用照射光斑大的LED光源。 四、照光参数 临床应用时，必须统一照光参数。能量密度、功率密度、照光时间是照光的三大参数，三者之间的换算公式如下：照光时间（s） = 能量密度（J/cm2）/功率密度（W/cm2）。照光时间和功率密度是临床应用时可供调节的两个照光参数。照光时间越长、功率密度越大，即能量密度越大，ALA-PDT疗效越好，不良反应也越重。 五、临床应用 ALA-PDT临床应用前应仔细询问病史，以下情况禁用：①对红光、蓝光过敏；②卟啉症患者或已知对卟啉过敏；③已知对局部用ALA溶液、乳膏、凝胶中任何一种成分过敏。以下情况慎用：①正在服用光敏性药物；②患有系统性红斑狼疮等有光敏症状的疾病。 近年，ALA-PDT的临床应用越来越广泛，可治疗皮肤肿瘤、感染性皮肤病、炎症性皮肤疾病等，如CA、AK、BCC、鲍恩病、痤疮等，分别叙述如下。 （一）CA：目前我国ALA-PDT治疗的适应证，循证医学证据Ⅰ级。 1. 腔道内CA：主要包括尿道、阴道、子宫颈、肛管CA，优势在于对病灶周围组织损伤小，避免了其他传统物理疗法可能导致的腔道穿孔、瘢痕和狭窄等副作用，且能治疗传统方法不易达到的腔道深部病灶，对亚临床病灶和HPV潜伏感染有效，故复发率低。可作为腔道内CA的一线治疗方法清除腔道内病灶。 推荐方案：①采用腔镜（尿道镜、阴道镜、肛门镜等）结合醋酸白试验以明确诊断，对病灶进行定位；②将10％ ～ 20％ ALA溶液或凝胶外敷于病灶表面及其周边1 cm范围内。腔道口避光封包3 h；③敷药结束后采用红光照射（100 ～ 150 J/cm2，60 ～ 100 mW/cm2），重点照射疣体部位；④治疗后1周复诊，病灶未完全消退则可重复治疗；若3次治疗后皮疹消退 < 50%，建议换用其他治疗方法。 治疗要点：（1）尿道CA：①治疗前进行宣教，避免因心理紧张出现排尿困难，对于老年女性患者还要特别注意治疗后发生急性尿潴留；②敷药前嘱患者少饮水，排空尿液；③推荐630 ～ 635 nm半导体激光器和柱状弥散光纤；④治疗后多饮水，定期排尿，预防尿道粘连、感染。（2）宫颈CA：①治疗前需要清除宫颈表面黏液；②有条件的医院照光时可用带有宫颈帽的光纤。（3）肛管CA：①ALA-PDT治疗后注意保持大便通畅，预防肛裂和感染；②患者合并痔疮时，治疗后有可能会导致痔疮加重、出血，必要时外科处理。 2. 外生殖器及肛周CA：优势在于创伤性小，由于敷药面积和照光面积大可达到“面清除”效果，可清除亚临床病灶和HPV潜伏感染细胞，复发率低。对于特殊部位（如男性阴茎冠状沟、女性大小阴唇等）地毯状的、或多发的疣体可直接予ALA-PDT治疗清除疣体、亚临床病灶和潜伏感染。对于直径 > 0.5 cm或角化增厚型的疣体推荐先予其他物理方法快速清除肉眼可见疣体后再予ALA-PDT治疗。 推荐方案：①清洁病灶后，将10％ ～ 20% ALA溶液或乳膏外敷于病变表面及其周边至少1 cm范围内，避光封包3 ～ 6 h；②其余治疗方案同腔道内CA。 （二）AK：治疗关键是早诊断、早治疗，以预防恶变和转移，由于AK好发于头面部等暴露部位，去除皮损的同时还需要兼顾美容效果。ALA-PDT可作为AK的治疗方法之一，循证医学证据Ⅰ级。尤其适用于头面部、多发性或大面积AK皮损的治疗。 推荐方案：①对于较肥厚的AK，治疗前需要对皮损进行预处理以破坏皮肤屏障并增加ALA的渗透和吸收，有利于更多ALA转化成PpIX。推荐选择以下方法进行预处理：微针、点阵激光、胶布反复粘贴、刮勺刮除；②新鲜配制10％ ～ 20% ALA乳膏或溶液敷于皮损及其周边1 cm范围，避光封包3 ～ 6 h；③采用红光照射（100 ～ 150 J/cm2，60 ～ 120 mW/cm2）。对于区域性多发病变推荐LED光源照光；④每1 ~ 2周治疗1次。如果1次治疗后皮损未完全消退，可重复治疗。共计治疗次数不超过6次。 （三）BCC：可作为浅表型BCC及侵袭不深（< 2 mm）的结节型BCC的临床治疗方法，循证医学证据Ⅰ级。其他类型BCC建议首先手术治疗，特殊部位BCC、无法耐受手术或对美容要求高的患者也可尝试使用ALA-PDT。 推荐方案：①治疗前需清洁肿瘤表面的污垢、痂皮，然后对皮损进行预处理，以破坏肿瘤表面增加ALA的渗透性。推荐预处理方法同AK；②新鲜配制10％ ～ 20% ALA乳膏或溶液敷于皮损及其周边1 cm范围，避光封包3 ～ 6 h；③采用红光照射（100 ～ 200 J/cm2，60 ～ 150 mW/cm2）；④每1 ~ 2周治疗1次。如果2次治疗后2周皮损无改善，建议选择其他有效治疗方法。若皮损有改善但未完全消退，可重复治疗。共计治疗次数不超过6次。 （四）鲍恩病：主要用于不能耐受手术、或因特殊部位手术切除后影响美观和功能等原因不愿手术，并愿意承担保守治疗相应风险的患者，循证医学证据Ⅰ级。治疗前需多点病理活检明确诊断，排除侵袭性皮肤鳞状细胞癌，并进行全身系统检查排除转移的可能，若为侵袭性鳞状细胞癌或已发生转移则建议手术治疗。 推荐方案：同ALA-PDT治疗BCC推荐方案。 （五）痤疮：ALA-PDT适用于中重度痤疮（Ⅲ ～ Ⅳ度）的治疗，尤其适用于其他治疗方法效果不佳、不能耐受系统抗生素和维A酸类药物者，循证医学证据Ⅰ级。 ALA-PDT治疗痤疮尚缺乏统一的治疗参数，推荐采用以下方案：①新鲜配制5％ ALA乳膏、溶液或凝胶，清洁皮肤后将其敷于皮损处，避光封包1 ～ 3 h；②推荐采用LED光源红光对皮损处进行整体照光（30 ～ 126 J/cm2，40 ～ 120 mW/cm2）；③如果治疗后皮损未明显改善，可重复治疗。共计治疗次数不超过4次。根据治疗后反应确定两次之间的间隔时间，一般为1 ～ 2周，在前次治疗反应基本消退后进行下次治疗；④病灶明显改善后可改为局部外用药继续巩固治疗。 痤疮治疗注意事项：①治疗前注意宣教，告知患者ALA-PDT治疗痤疮原理、治疗过程、可能出现的主要不良反应（如疼痛，治疗后红肿、渗出、结痂、色素沉着、脱屑、干燥等）；②ALA-PDT与其他治疗方法一样可能在治疗后出现反应性痤疮，主要出现在首次治疗后，随着病情改善逐次减轻；③在治疗中重度痤疮时，推荐“首次短时间、低能量，之后逐渐递增”的治疗原则，即首次敷药时间1.5 h，能量密度36 ～ 50 J/cm2，根据治疗后的疗效及不良反应调整治疗参数。敷药时间和能量密度逐渐递增，推荐敷药时间最长不超过3 h，能量密度不高于126 J/cm2；④治疗后加强保湿、防晒有利于减少不良反应、促进皮肤屏障修复；⑤虽然ALA-PDT对于Ⅱ度痤疮的炎性皮疹也有疗效，但是考虑到治疗成本及不良反应，目前并不推荐该疗法用于治疗Ⅱ度痤疮。 （六）ALA-PDT潜在的临床应用：除上述提及的疾病外，已有诸多文献报道ALA-PDT治疗鲍恩样丘疹病、寻常疣、扁平疣、角化棘皮瘤、增殖性红斑、早期浅表的鳞状细胞癌、Paget病、头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎、化脓性汗腺炎、皮脂溢出、扁平苔藓、硬化性苔藓、皮肤光老化、光线性唇炎、真菌性皮肤病等也有一定疗效。考虑到，ALA-PDT与手术相比一次治疗不够彻底，经常需要多次治疗，与外用药物及其他传统物理治疗方法相比费用较高，所以，以上疾病在传统治疗方法疗效不佳或者实施困难的情况下，可尝试ALA-PDT治疗。 六、常见不良反应及其应对措施 1. 治疗中疼痛是主要不良反应，可给予局部冷喷、风扇降温、间断照光、局部注射利多卡因或外用利多卡因喷雾剂缓解疼痛，同时嘱患者放松、不必紧张，必要时治疗前可服用止痛药，尽量避免因为疼痛而移动照光部位或减小所需的照光剂量。 2. 治疗后可能出现红肿、渗出、结痂、脱屑、干燥以及轻中度烧灼感。为缓解这些症状，治疗后治疗部位可予冰袋冰敷，润肤霜外涂。 3. 面部等曝光部位治疗结束后若再次受到光照，可能出现光敏反应，加重光动力的不良反应。治疗结束后建议患者立即清洁治疗部位，所有曝光皮肤均涂抹防晒霜，回家途中戴帽。48 h内减少室外活动，避免直接强光下暴晒，在室内也需避免长时间暴露于各种室内光源，如电视、电脑显示屏、照明设备等。 七、疗效评估 ALA-PDT治疗前后应定期评估，每次评估都需要拍摄照片作为客观的评判依据，并与患者沟通疗效，使其对疗效有合理的期望、正确的判断。部分疾病治疗结束后应进行随访，CA等HPV相关性疾病建议随访6个月，AK、BCC、鲍恩病等皮肤肿瘤至少随访1年。 《中华皮肤科杂志》，2015，48（10）：675-678

化妆品皮肤不良反应诊疗指南解读【指南与共识】 化妆品皮肤不良反应诊疗指南 原创： 集体作者 中华皮肤科杂志 化妆品皮肤不良反应是指使用化妆品引起的皮肤、黏膜、附属器病变。随着化妆品广泛使用，不良反应发生率日益增高，发病类型增多，临床特征多样。为提高临床医生对化妆品皮肤不良反应的认识，为化妆品皮肤不良反应的临床诊治提供参考依据，《化妆品不良反应诊疗指南》应运而生。 【引用本文】中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会护肤品和护肤材料学组，中华医学会医学美学与美容学分会激光美容学组，中华预防医学会皮肤性病学分会，等. 化妆品皮肤不良反应诊疗指南[J]．中华皮肤科杂志，2018, 51（11）: 783-786. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.11.001 一、病因与发病机制 引起化妆品皮肤不良反应原因：①化妆品成分中的刺激和致敏物质（如香料、防腐剂、乳化剂、抗氧化剂、防晒剂、植物添加剂等）；②局部皮肤屏障功能破坏；③非法添加违禁成分或限用成分浓度超标；④其他原因，如患者为自身敏感体质或患其他导致皮肤敏感的皮肤病。 其发病机制为：①刺激反应，由化妆品直接接触皮肤黏膜引起的损伤，是一种细胞毒反应；②变态反应，系化妆品成分在接触部位启动的由细胞介导的超敏反应；③光敏反应，可分为光变态反应和光毒反应，以光变态反应为主，一般属于迟发型超敏反应，也有IgE介导的Ⅰ型速发型超敏反应；④致痤疮样效应；⑤致色素异常机制。 二、临床表现及分类 1. 接触性皮炎：刺激性接触性皮炎为化妆品直接刺激造成的可见皮肤损害。特点：皮疹局限于使用化妆品部位，主要表现为水肿性红斑、细屑，也可发生水疱、渗液，有疼痛或烧灼感，也可有瘙痒。变应性接触性皮炎，需一定致敏期才发生反应。 2. 光感性皮炎：由化妆品中某些成分与光线共同作用引起的光毒性或光变应性皮炎。皮损主要发生于使用化妆品后的光照部位，可出现红斑、丘疹、水疱，慢性皮损可呈浸润、增厚、苔藓化等。 3. 皮肤色素异常：接触化妆品的局部及邻近部位发生的慢性色素异常改变，或在化妆品接触性皮炎、光感性皮炎消退后局部遗留皮肤色素沉着、色素减退或色素脱失。 4. 唇炎：唇部使用化妆品后发生在唇红部位的接触性皮炎，表现为干燥、裂隙、鳞屑、肿胀，瘙痒，严重可致水疱、糜烂、渗出、结痂，部分可出现色素改变、肥厚。 5. 痤疮：连续接触化妆品后，接触部位发生痤疮样毛囊皮脂腺炎症。发病前有明确的化妆品使用史，皮损局限于接触化妆品的部位，表现为黑头粉刺、炎性丘疹、脓疱等。 此外，化妆品皮肤不良反应还包括接触性荨麻疹、毛发损害、甲损害等 三、诊断与鉴别诊断 1. 诊断：各种化妆品皮肤不良反应均有化妆品使用史，停止使用可疑化妆品后症状消失或缓解，再次使用同类化妆品后症状可复发或加重，结合典型临床表现，可明确诊断。辅助诊断方法包括反复开放性涂抹试验、封闭性斑贴试验、皮肤光斑贴试验等。 2. 鉴别诊断：化妆品接触性皮炎应与湿疹、脂溢性皮炎、糖皮质激素依赖性皮炎、光线性皮炎、多形性日光疹等疾病相鉴别。化妆品光感性皮炎需与光敏性药疹、食物日光性皮炎、慢性光化性皮炎等疾病相鉴别。 四、处理原则 停用引起病变或可疑引起病变的化妆品，根据不良反应的类型对症治疗。对于化妆品接触性皮炎：可按接触性皮炎的治疗原则进行。以对症治疗为主，急性期皮肤轻度红肿，有丘疹、水疱时，可用生理氯化钠溶液冷湿敷、冷敷贴等。慢性期可选用温和的皮肤屏障修复制剂。对于化妆品光感性皮炎：应尽量避免阳光和紫外线暴露，按照光毒性皮炎或光变应性皮炎的治疗原则对症治疗，局部治疗与化妆品接触性皮炎相似。 近年来，化妆品引起的皮肤不良反应已经逐渐成为皮肤科常见疾病之一。化妆品皮肤不良反应重在预防，使用者应根据自身皮肤条件和体质正确选用合格化妆品，对于已经出现不良反应的患者，避免再接触相同或类似变应原成分；企业可通过配方改良进一步提高产品安全性；国家发布的系列法规可以保障化妆品的质量，而化妆品不良反应监测体系则能及时反馈市场信息，维护消费者的安全。 参与指南制定的主要专家名单： 杨森（安徽医科大学第一附属医院）、刘玮（解放军空军总医院）、杨蓉娅（解放军陆军总医院）、赖维（中山大学附属第三医院）、段逸群（武汉市第一医院）、涂彩霞（大连医科大学附属第二医院）、刘毅（中国医学科学院皮肤病医院）、钱齐宏（苏州大学附属第一医院）、汤华阳（安徽医科大学第一附属医院 ）

慢性荨麻疹病因、发病机制复杂，病程长，易反复，是皮肤科临床重要挑战之一。 一、定义 由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应，临床上特征性表现为大小不等风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。伴随血管性水肿的荨麻疹临床至少存在以下意义：①发生的血管性水肿属于荨麻疹范畴，而不是遗传或其他药物相关的血管性水肿；②病情程度较重，荨麻疹活动度评分更高，患者生活质量更差；③自然病程通常比单纯风团长2 ~ 5倍；④对抗组胺药治疗反应较差。慢性荨麻疹的定义为风团每周至少发作2次以上，持续6周以上。 二、分类 2014版完善了荨麻疹分类及定义，进行了较为明确和条理性分析，利于临床工作应用。做了以下重要修改： 1. 将“特发性”荨麻疹修改为“自发性”荨麻疹：随着医学科学进步，部分慢性荨麻疹患者可以找到其发病原因或诱因，对于可以找到病因的慢性荨麻疹患者，再称之为“特发性”显然是不合理的。我们与全球10个国家的皮肤科医师在英国皮肤科杂志共同发表文章，提出慢性特发性荨麻疹应更名为慢性自发性荨麻疹，目前已经得到广泛认可，有利于临床进一步寻找患病原因，从而找到对因治疗的策略；有利于针对慢性自发性荨麻疹的病因和发病机制进行研究；有利于针对药物作用机制和适应证进行选择。 2. 物理性荨麻疹名称更加准确：如冷性荨麻疹更名为冷接触性荨麻疹，热性荨麻疹更名为热接触性荨麻疹。无论是冷性荨麻疹还是热性荨麻疹，其实质均指风团发生在冷、热接触部位局部，是冷、热物理因素导致接触部位皮肤肥大细胞活化进而发生荨麻疹的皮肤损害。 3. 删除了自身免疫性荨麻疹及感染性荨麻疹类型：鉴于自身免疫性荨麻疹实质为自身反应性荨麻疹，是由于患者自身抗原、抗IgE抗体与IgE结合后与肥大细胞表面高亲和力IgE受体（FcεR1）或者抗自身FcεR1的IgG抗体直接与FcεR1结合导致肥大细胞活化，释放组胺等导致荨麻疹发生，其发病机制及治疗与慢性自发性荨麻疹无特异性，而不应独立成为新的荨麻疹亚型。同理，感染性荨麻疹也是由于感染因素导致肥大细胞活化而引起，也不应独立成为新的亚型。无论是免疫因素还是感染因素，都是慢性自发性荨麻疹的致病因子之一，而非慢性荨麻疹亚型。 4. 明确将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹和非物理性荨麻疹：国际上将荨麻疹分为自发性和诱导性两大类，而对诱导性荨麻疹中物理性与非物理性没有明确分开。2014版中首次将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹与非物理性荨麻疹，既突出了物理性荨麻疹在慢性荨麻疹中地位，又明确了非物理性荨麻疹范畴，包括胆碱能荨麻疹、水源性荨麻疹、接触性荨麻疹及运动诱导性荨麻疹，纠正了2007版中将胆碱能性荨麻疹归为物理性荨麻疹的错误。 三、病因 病因十分复杂，临床工作中很难明确，带来很多不规范检查和解释，给患者造成不必要的负担。明确提出荨麻疹病因分为内源性及外源性，强调内源性是隐匿性和持久性，而外源性是一过性特征。慢性荨麻疹很少由变应原介导所致，应结合病史有针对性地选择实验室检查。应该通过详细询问病史，尽可能去除可疑病因及加重因素。 四、发病机制 发病机制核心是肥大细胞的活化及其介质的释放，包括免疫性机制（自身抗原、IgE、高亲和力IgE受体及补体相关）、非免疫性机制（肥大细胞诱导剂）及特发性机制（尚未阐明，甚至可能是非肥大细胞依赖性）。因而荨麻疹治疗应基于发病机制的治疗，主要靶向是肥大细胞及其释放的介质（如组胺、白三烯、前列腺素、白介素等）。 五、诊断及鉴别诊断 慢性荨麻疹诊断必须细化流程。首先强调详细询问病史和体检，尽可能询问包括可能诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小、数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着、既往个人或家族中的过敏史、感染病史或内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作及生活环境以及既往的治疗反应等；其次是明确荨麻疹特别是慢性荨麻疹不需要做更多的检查。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗疗效差时，可考虑行相关的检查，如血常规、查虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、血细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验（ASST）和幽门螺杆菌感染鉴定以排除和确定相关因素在发病中的作用。对变应原检测结果需要正确的解释。再其次是强调准确临床分类的重要性。最后强调做一些必要的鉴别诊断，特别是荨麻疹性血管炎。 六、治疗 需要进行患者教育、病因治疗以及症状控制，对症治疗同时不应忽略排查病因。对于任何类型荨麻疹的治疗目的是达到症状完全缓解，提高患者生活质量。 慢性荨麻疹管理应注重科学管理理念如首选药物、剂量、维持和减量等，注意个体化治疗，同时提出使用抗组胺药应遵循安全、有效、方便和规则的原则。推荐荨麻疹治疗三线流程。慢性荨麻疹治疗首选第二代抗组胺药为第一线药物，包括氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定、咪唑斯汀、地氯雷他定、左西替利嗪等，尽量避免使用第一代抗组胺药物。难治性荨麻疹患者如症状持续超过1 ~ 2周，需要除外诱导性荨麻疹。如果是慢性自发性荨麻疹，可以考虑更换抗组胺药物品种、将H1抗组胺药剂量增加（需权衡疗效和安全性）或者联合应用抗组胺药物。主张同类结构抗组胺药物联合使用，以获得抗组胺药抗炎效应。如果症状1 ~ 4周后仍无改善，建议给予环孢素、糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、生物制剂如奥马珠单抗等作为三线治疗。奥马珠单抗在治疗慢性自发性荨麻疹及难治性荨麻疹中取得了一定的疗效，值得关注。慢性荨麻疹治疗应有长期慢病管理及阶段减量观念。 诱导性荨麻疹的诊断主要依赖于病史及皮肤激发试验，并应该尽可能明确其诱因及阈值，以明确诊断并指导临床治疗。对于诱导性荨麻疹患者，建议使用指南所推荐的诊治方案进行临床诊治。 2014版中关注儿童和妊娠哺乳妇女的处理，指出荨麻疹治疗流程同样适用于儿童和妊娠期妇女。妊娠期间，尽量避免使用抗组胺药物，必要时权衡利弊给予第二代抗组胺药物如氯雷他定等。哺乳期妇女应选择乳汁浓度较低的抗组胺药物如氯雷他定、西替利嗪等。鉴于氯苯那敏可经乳汁分泌，降低婴儿食欲及引起嗜睡，应避免使用。2014版推荐非镇静类第二代抗组胺药物作为儿童荨麻疹治疗的首选药物，应根据说明书选择合适的抗组胺药物，但是需要关注其对学习认知的影响。 2014版认为中医中药在治疗荨麻疹中有一定疗效，需辨证论治。

《中国中西医结合皮肤性病学》杂志2017年第16卷第4期 痤疮是临床常见病，病程慢性，部分患者可遗留瘢痕，对其身心健康造成较大影响，中医药治疗对控制病情、减少复发和改善伴随全身症状、提高生活质量有确切疗效，本共识旨在为临床医生治疗痤疮提供指导性意见。 痤疮是一种常见毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，属中医肺风粉刺范畴。初发者多由肺经风热、湿热内蕴，肺胃热邪上熏头面而致，久者痰瘀互结而出现结节、囊肿甚至瘢痕。近年来，由于生活节奏加快，压力增大，肝郁在本病的发病中起到了越来越多的作用。 1 治疗原则 以皮疹辨证结合整体辨证，中医内外治结合为原则，同时注意不同年龄阶段其辨证有所侧重。青春期痤疮，多从肺胃论治；女性青春期后痤疮患者，多从肝肾论治；久治不愈者，多存在本虚标实，应注意补泻兼施。在辨证施治基础上联合合适的外治方法可以加快皮疹消退，减少后遗瘢痕的形成。 2 治疗方法 2.1 辨证论治 2.1.1 肺经风热证 皮疹以粉刺为主，少量丘疹，色红，或痒痛。舌红，苔薄黄，脉数。治宜疏风清肺。方用枇杷清肺饮加减。 常用药物：黄芩、桑白皮、枇杷叶、银花、蒲公英、连翘、生甘草等。 2.1.2 湿热蕴结证 皮疹以丘疹、脓疱、结节为主，皮疹红肿疼痛，或伴有口臭，便秘，尿黄。舌红，苔黄腻，脉滑数。治宜清热利湿。方用茵陈蒿汤、泻黄散加减治疗。 常用药物：茵陈、焦栀子、黄芩、金银花、连翘、赤芍、生山楂、薏苡仁、鸡内金、枳实等。若表现为脘腹胀满、大便稀溏、舌淡、苔白腻等以脾虚湿蕴为主者，上方酌减茵陈、焦栀子，加苍术、茯苓、陈皮等。 2.1.3 冲任不调证 皮疹以粉刺、丘疹为主，或有结节，色暗红，或伴烦躁易怒，胸胁胀痛、月经先后不定期、血块、经前皮疹加重。舌质暗或有瘀点，苔黄，脉弦细。治宜调理冲任。方用丹栀逍遥散加减。 常用药物：焦栀子、丹皮、柴胡、当归、赤芍、黄芩、陈皮、金银花、连翘、白术、茯苓、甘草；若肝郁化火伤阴以阴虚内热为主要表现者，上方去柴胡、焦栀子，加女贞子、旱莲草等。 2.1.4 痰瘀结聚证 皮疹以结节和囊肿为主，色暗红或紫、或有疼痛。舌暗红，苔黄或腻，脉滑。治宜化瘀散结，清热解毒。方用仙方活命饮加减。 常用药物：醋山甲、天花粉、乳香、没药、白芷、赤芍、浙贝母、防风、皂角刺、当归、陈皮、金银花、草决明、牛蒡子、甘草等。 2.2 中成药 中成药的选用应遵循《中成药临床应用基本原则》，辨病与辨证相结合选用。部分中成药适应症中无痤疮，临床中按辨证施治原则选用。目前用于治疗痤疮的中成药均性味苦寒或兼有活血化瘀之效，应注意中病即止；女性经期应避免使用；对表现为四肢不温、大便稀溏、脾胃虚弱的患者应避免使用；孕妇均应慎用，活血化瘀类药如西黄胶囊（丸）和大黄蛰虫丸等禁用于孕妇。 2.2.1 西黄胶囊（丸）[7-8] 功效：解毒散结、消肿止痛。适应症：痰瘀结聚证及热毒壅盛证痤疮，尤其适用于皮疹以结节、囊肿为主伴疼痛者。用法用量：口服，胶囊4～8粒/次;丸剂3g/次， 2次/d。不良反应：尚不明确。 2.2.2 防风通圣颗粒（丸） 功效：解表通里，宣肺清热。适应症：肺经风热证及湿热蕴结证痤疮。用法用量：口服3g/次， 2次/d。不良反应：大便稀溏。运动员慎用，儿童、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用。 2.2.3 金花消痤丸 功效：清热泻火，解毒消肿。适应症：湿热蕴结证中偏热盛的痤疮。用法用量： 4 g/次， 3 次/d。不良反应：胃脘不适，食欲减少，或大便溏软。 2.2.4 一清胶囊 功效：清热泻火解毒。适应症：湿热蕴结中偏热证的痤疮。用法用量：口服 2粒/次， 3次/d。不良反应：偶见皮疹、恶心、腹泻、腹痛。 2.2.5 复方珍珠暗疮片 功效：清热解毒，凉血消斑。适应症：血热蕴阻肌肤所致的痤疮。用法用量：口服4片/次， 3次/d。不良反应：偶见皮疹，腹泻。 2.2.6 芩桑金海颗粒 功效：清热泻火，凉血解毒，活血散结。适应症：肺经风热证及湿热蕴结证痤疮。用法用量：口服1袋/次， 3次/d。不良反应：偶见轻度恶心、口干。 2.2.7 丹栀逍遥丸 功效：疏肝解郁，清热调经。适应症：冲任不调证中辨为肝郁化热证痤疮。用法用量：口服， 6～9g/次， 3次/d。不良反应：皮肤过敏反应。 2.2.8 知柏地黄丸 功效：滋阴清热。适应症：冲任不调证中辨为阴虚内热证痤疮。用法用量： 口服8丸/次， 3 次/d。不良反应：皮肤过敏反应。 2.2.9 丹参酮胶囊 功效：抗菌消炎。适应症：冲任不调证痤疮。用法用量：口服4粒/次， 3～4次/d。不良反应：偶见皮肤过敏反应，停药后即可恢复正常。 2.2.10 大黄蛰虫丸 功效：活血破瘀，通经消癥。适应症：血瘀证痤疮。用法用量：口服3 g/次， 1～2次/d。不良反应：皮肤过敏反应。 2.3 外治疗法 根据皮疹的不同类型，选择合适的外治药物及方法。 2.3.1 药物外治疗法 2.3.1.1 姜黄消痤搽剂 功效：清热祛湿，活血消痤。适应症：炎性丘疹、脓疱。用法用量：用棉签蘸取本品涂患处，2～3次/d。不良反应：本品对破损的痤疮病人有短暂轻微的刺痛感。皮肤破溃处禁用。 2.3.1.2 玫芦消痤膏 功效：清热燥湿，杀虫止痒。适应症：炎性丘疹、脓疱。用法用量：将患处用温水清洗干净后涂抹适量，3～4次/d。不良反应：皮肤过敏反应。 2.3.1.3 克痤隐酮凝胶 功效：抑制皮脂腺分泌及痤疮杆菌生长。适应症：黑头、白头粉刺。用法用量：涂敷患处，2次/d。不良反应：偶有用药局部刺激反应。 2.3.1.4 如意金黄散 功效：清热散结、消肿止痛。适应症：色红、质硬伴疼痛的丘疹或结节。用法用量：适量如意金黄散以蜂蜜或茶调成糊状，涂于皮损及周围。用法用量：涂敷患处，1次/d。 2.3.1.5 龙珠软膏 功效：清热解毒，消肿止痛。适应症：炎性丘疹、结节和囊肿，质硬伴疼痛者。用法用量：取适量膏药涂抹患处或摊于纱布上贴患处， 1次/d，溃前涂药宜厚，溃后宜薄。不良反应：局部出现皮疹等过敏反应。 2.3.1.6 积雪苷霜软膏 功效：抑制瘢痕。适应症：痤疮后瘢痕及红斑。用法用量：外涂,2～3次/d。不良反应：偶有用药局部的瘙痒和刺激反应。 2.3.2 非药物外治方法 2.3.2.1 火针疗法 功效：散结排脓。适应症：炎性丘疹、脓疱、结节、脓肿和大的粉刺。方法：常规消毒后，用烧红的火针快速点刺皮疹，稍加挤压，将皮损中脓栓、脓血清除干净。一般1周治疗1次。术后24 h保持皮损处干燥。 2.3.2.2 中药面膜疗法 功效：清热解毒、化瘀消斑。适应症：粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节。方法：以炎性皮疹及粉刺为主者皮损选择黄芩、大黄、黄连、连翘等清热解毒类，以暗红斑为主选用桃仁、赤芍、冬瓜仁等凉血化瘀类研末，用蜂蜜调配，涂于面部，待药膜干燥后取下。或在中药上敷医用石膏，待石膏冷却后取下面模，清洗面部。一般1周治疗1次。治疗后可出现一过性面部红斑及灼热感。 2.3.2.3 刺络拔罐 功效：清热泻火。适应症：胸背部痤疮和面部重症患者，可较好的促进炎性皮疹和结节囊肿的消退。方法：取背俞穴、大椎、委中等穴位，点刺放血后留罐5～10 min。一般1周治疗1次。术后24 h保持皮损处干燥。 2.3.2.4 中药熏蒸 功效：清热解毒、化瘀散结。适应症：胸背部痤疮和面部重症患者。方法：根据皮疹的表现选用黄芩、大黄、黄连、蒲公英等清热解毒类中药熏蒸，配合刺络拔罐应用疗效更好。1次/d，6次为1个疗程。体质虚弱者及有呼吸系统疾病患者用。 2.3.2.5 耳部放血 功效：清热泻火。适应症：炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿。方法：采用耳背割治放血或耳尖点刺放血，以表皮渗出血为度。一般1周治疗1次。术后24 h保持皮损干燥。 2.3.2.6 中药塌渍 溻渍法有利于药物透过皮肤被吸收，选用黄芩、黄连、大黄、黄柏、蒲公英等清热解毒类中药溻渍，可直达病所，起到清热解毒、散结之功效。适应症：炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿。方法：取煎后药液冷却至室温,先清洗面部，再溻渍 10min，之后清水清洗。1 次/d。少数患者可出现过敏反应。 2.3.2.7 针灸 功效：清热化痰、行气化瘀。适应症：炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿。方法：选用曲池、支沟、丰隆、内庭、阿是穴。实证施泻法，虚实夹杂证施平补平泻法，以得气为度。2次/周。或用丹参注射液足三里穴位注射。 2.3.2.8 耳穴 功效：疏肝解郁，调理冲任。适应症：青春期后痤疮。方法：取耳神门、肺、胃、内分泌、卵巢、面颊、皮质下、耳穴的敏感点等，常规消毒后将粘有王不留行的胶布对准耳穴贴敷，并用手按压进行压迫刺激，以患者感到痠、麻、胀、痛为度。嘱患者揉按 3～5 次/d，每个穴位揉 1～2 min/次，夏季可留置 1～3 d，冬季可留置 3～5 d，左右耳穴交替贴压，连续贴压1个月。 3 注意事项 ①生活规律，避免熬夜。 ②痤疮患者应避免吃高糖、高脂、奶制品及辛辣刺激食物，忌烟酒，少饮碳酸类饮料，多吃新鲜的蔬菜和水。 ③避免长时间日晒，尽量不用粉质类化妆品。 ④注意心理疏导，帮助患者减轻、消除精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪。 ⑤保持消化道通畅。